大量 β-棕櫚酸脂肪可控制 Mucin Muc2 缺損小鼠的小腸免疫反應並減少腸道損傷。
本研究發現，含大量 β-棕櫚酸脂肪的飲食可減少 Muc2-/- 小鼠的小腸黏膜損傷並控制發炎反應。
大量 β-棕櫚酸脂肪可控制 Mucin Muc2 缺損小鼠的小腸免疫反應並減少腸道損傷。
Peng Lu1,2, Fabiana Bar-Yoseph3, Liora Levi3, Yael Lifshitz3, Janneke Witte-Bouma1, Adrianus C. J. M. de
Bruijn , Anita M. K 1 Male , Johannes B. van Goudoever 1 2,4, Ingrid B. Renes1,2*
摘要:
背景：一般嬰兒配方食品中，主要的棕櫚酸成份是在甘油主幹第 1、3 位發生酯化反應的產物 (α,α’-棕櫚酸)，身體對這種成分的吸收差，可能會導致腸胃不適。而母乳中的主要成份是在第 2 位發生酯化反應 (β-棕櫚酸)，身體吸收良好。本研究的目的是探討 α,α’-棕櫚酸脂肪 (HAPF) 飲食與高 β-棕櫚酸 (HBPF) 飲食對 Muc2 缺損 (Muc22/2) 小鼠結腸炎的影響，Muc2 缺損小鼠缺乏腸道保護黏液層，是一種文獻有詳細描述的自發性腸道結腸炎動物模型。
方法：Muc22/2 小鼠斷奶後餵食 AIN-93G 對照飲食、HAPF 飲食或 HBPF 飲食 5 週。分析臨床症狀、腸道形態學、遠端結腸發炎情況。
結果：相較於 HAPF 飲食，HBPF 飲食與 AIN-93G 飲食可減少 Muc22/2 小鼠的腸道侵蝕與形態學損傷。此外，相較於 AIN-93G 與 HAPF 飲食，HBPF 飲食會促進免疫抑制調節 T (Treg) 細胞反應，測量指標為 Foxp3、Tgfb1、Ebi3 基因表現量出現向上調節。HBPF 飲食也會提高 Pparg 與酵素抗氧化物 (Sod1、Sod3、Gpx1) 基因的表現量，這些基因都與促進免疫抑制 Treg 細胞反應和結腸炎保護作用有關。
結論：本研究首度發現 HBPF 飲食可藉由誘發免疫抑制 Treg 細胞反應，減少 Muc22/2 小鼠小腸黏膜損傷並控制發炎。
參考資料
Lu P, Bar-Yoseph F, Levi L, Lifshitz Y, Witte-Bouma J, et al. (2013) High Beta-Palmitate Fat Controls the Intestinal Inflammatory Response and Limits Intestinal Damage in Mucin Muc2 Deficient Mice. PLoS ONE 8(6): e65878. doi:10.1371/journal.pone.0065878. Copyright: 2013 Lu et al.
